Quimioterapia 

El tratamiento clásico ha sido la quimioterapia, basada en fármacos alquilantes como el Busulfán.

 

 

Tratamiento de la fase crónica 

El Busulfán es uno de los citotóxicos más antiguamente conocidos, desde 1953. Es muy mielotóxico y esto ha limitado mucho su uso.

La tasa de respuestas con alquilantes es elevada (80%) pero no a nivel genético ni molecular.

Otro fármaco más utilizado ha sido la Hidroxiurea, útil para reducir rápidamente la cifra de leucocitos y reducir la esplenomegalia.

Ambos tratamientos se pueden dar por vía oral. La supervivencia a los cinco años con estos tratamientos se sitúan en un 42%.

La inmunoterapia con Interferón alfa es otro tipo de tratamiento utilizado desde los años 80. Se administra en forma de inyecciones subcutáneas. El Interferón alfa es mejor que la quimioterapia con Busulfán ó Hidroxiurea, consiguiendo un mayor número de remisiones completas en la analítica (alrededor de un 70%) y también citogenéticas (variable según grupos, pero oscila en torno al 30%). La supervivencia a los cinco años con este tratamiento se sitúa en torno al 50%.

En algunos pacientes el Interferón alfa se puede combinar con quimioterapia, como con la Citarabina a dosis bajas, mejorando los resultados del tratamiento y de supervivencia global (hasta 30% de pacientes).

Los efectos secundarios son frecuentes, tienen síntomas semejantes a los de una gripe, con fiebre, escalofríos, dolores musculares y cansancio.

El tratamiento prolongado puede dar lugar a neuropatía periférica, diarrea, mucositis, alopecia, elevación de las enzimas hepáticas, hipotiroidismo y síntomas depresivos.

Los pacientes de mayor edad toleran peor el Interferón alfa que los pacientes más jóvenes.

Solamente pacientes seleccionados, con donante compatible, se someten a transplante de médula ósea alogénico.

En los últimos años se ha descubierto un fármaco que actúa de forma dirigida a las células tumorales, en concreto contra las proteínas producidas por el trastorno genético que caracteriza a la LMC: proteína BRC-ABL resultante de la translocación de los cromosomas 9 y 22.

Este fármaco tiene una acción inhibitoria de la proteína tirosin kinasa BCR-ABL. Se llama Imatinib Mesilato (Glivec), y ha supuesto una autentica revolución en el tratamiento de esta enfermedad, y en general un nuevo concepto de tratamiento para los tumores malignos. El Imatinib Mesilato es el paradigma de las nuevas dianas moleculares, es decir, fármacos que actúan específicamente sobre los mecanismos moleculares en los que se origina la enfermedad.

El Imatinib se ha convertido en el tratamiento de elección de los pacientes. Se administra por vía oral a dosis 400mg/dl. Puede administrarse en pacientes previamente tratados con Interferón alfa, consiguiéndose en ellos un 96% de remisiones completas y un 68% de remisiones citogenéticas y un 40% de remisiones moleculares.

La supervivencia libre de progresión al año es del 87%. El conseguir una remisión citogenética y melecular completa está directamente relacionado con una larga supervivencia.

En pacientes no tratados previamente el Imatinib también parece conseguir mejores resultados que el tratamiento con Inmunoterapia y quimioterapia, y de una forma rápida, en 1 ó 2 semanas. En ellos las posibilidades de remisión citogenética se eleva al 75%, con porcentajes de respuesta completa molecular en torno al 40 %.

Los efectos secundarios más frecuentes del Imatinib son náuseas, calambres musculares, retención de líquidos, especialmente la aparición de edema periorbitario, diarrea, dolores músculo-esqueléticos, cansancio y aparición de erupción cutánea, así como reducción de las células de la sangre, lo que se conoce como toxicidad hematológica. 

Generalmente los efectos secundarios son leves, y en pocos casos obliga a reducir la dosis de Imatinib o a tener que suspenderlo.

El transplante de médula ósea alogénico (es decir del células madre hematopoyéticas de otra persona inmunológicamente compatible) es otra forma de tratamiento.

Realmente es la única forma de tratamiento que pueda curar la enfermedad.

Se debe considerar en pacientes jóvenes con donante compatible, precisamente por ser la única opción curativa. Ahora hay modalidades de transplante que permiten disminuir la dosis de quimioterapia y por tanto la toxicidad relacionada con el procedimiento.

 

 

Tratamiento de la fase acelerada: 

Imatinib Mesilato tiene mejores resultados en términos de respuesta hematológica y citogenética que los observados con las opciones de tratamiento disponibles hasta la actualidad.

La supervivencia global estimada a los 18 meses es del 73%.

Hay estudios en marcha que tratan de valorar la eficacia de este fármaco aumentando las dosis hasta 800mg/día.

Además han aparecido nuevos principios activos como el Dasatinib, o el Nilotinib, actualmente en fase de comercialización que actúan en situaciones de resistencia farmacológica al Imatinib, con resultados prometedores.

 

 

Tratamiento de la fase blástica 

Se utiliza quimioterapia, aunque las opciones de tratamiento no parecen ser esperanzadoras.

Con inhibidores de tirosinkinasa como Imatinib se han conseguido supervivencias, que no superan 17 meses para aquellos paciente que obtuvieron respuesta mantenida.

En general refleja la situación de refractariedad al tratamiento, propia de esta enfermedad en fases avanzadas. Por ello, en la actualidad se tienden a buscar estrategias para que estos pacientes vuelvan a una segunda fase crónica, y si es posible, intentar un transplante de células hematopoyéticas.

 

 

 

 

 

 

Contenido actualizado el 18 / 4 / 2011

imprimir

recomendar: FacebookTwitter

contacta con aecc


Busca tu Sede:

noticias aecc

ver todas las noticias >
cerrar

calendario aecc

Navegar al mes anteriorabril de 2014Navegar al siguiente mes
lumamijuvido
31123456
78910111213
14151617181920
21222324252627
2829301234
567891011

Web actualizada el 09 de abril del año 2014

Aviso legal|Política de privacidad